银丹心脑通
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⊙编辑：小余
从动脉粥样硬化的角度阐释银丹心脑软胶囊“心脑通”的科学内涵
CDC报告数据显示：自2005年以来，我国心血管疾病的总体流行趋势一直呈上升态势，如不采取有效措施今后10年心血管病患病人数仍将快速增长，防控面临严峻挑战。中医药在该领域具特色和临床治疗优势。银丹心脑通软胶囊在冠心病、心绞痛和脑中风后遗症等方面得到了广泛应用，但其作用机制和特点不明确。
动脉粥样硬化是心血管疾病（以冠心病为主）和脑血管疾病（以卒中为主）的主要病因，也是其共同的病理变化基础，动脉粥样硬化的防治已成为心脑血管疾病防控系统中关键和重要的环节。为银丹心脑通软胶囊的临床合理用药提供充分和严谨的证据，本课题从抗动脉粥样硬化的角度探讨了其的作用特点和机制。
银丹心脑通软胶囊“心脑通”的科学内涵在于其对心血管和脑血管疾病共同的病理基础—动脉粥样硬化（AS）的显著干预作用；以现代科技阐释传统中医药“心脑同治”理论和智慧具有重要的实践意义和应用价值。银丹心脑通多活性组分协同发挥血管内皮保护、抗炎、抗氧化、调节血脂等作用，减轻血管内皮的损伤，抑制血管平滑肌细胞增殖、凋亡，进而抑制病理性血管重构，延缓和减轻了动脉粥样硬化的病变进程。
银丹心脑通软胶囊在科技部“十二五重大新药创制专项”课题和中国博士后基金的资助下开展了系列研究，成果相继在国际期刊BMC complementary and alternative medicine和 Nature旗下的Scientific Reports(影响因子IF=5.578)上发表。
银丹心脑通复方协同抑制动脉粥样硬化进展研究概要
本课题从抗动脉粥样硬化的角度探讨其的作用特点和机制。首先，我们采用网络药理学方法，预测了复方银丹心脑治疗心脑血管疾病的可能作用靶点和途径；从整体、细胞和蛋白三个层次对银丹心脑通干预动脉粥样硬化作用及机制进行研究。结果提示：银丹心脑通能显著延缓动脉粥样硬化的进展，抑制血管内壁的重建，改善脂质代谢；提高了机体抗氧化能力，增强抗氧化酶活性，降低丙二醛水平；增加血管内皮细胞抗氧化应激的能力；明显降低了促炎性细胞因子的水平；上调IKB的表达，显著下调NF-κB/P65炎症信号蛋白的表达。因此，银丹心脑通软胶囊抗动脉粥样硬化的作用机制涉及：调节血脂，减少动脉内皮层的脂质颗粒沉积，增强抗氧化能力，并通过抑制NF-κB/P65信号通路发挥抗炎活性，保护血管内皮功能，最终协同抑制血管重塑，延缓和减轻了动脉粥样硬化的病变进程。
研究结果
1.银丹心脑通显著减轻动脉粥样硬化病变
病理结果显示：同模型组比较，银丹心脑通治疗组（图1D，1E，1F）和阿托伐他汀治疗组（图1C）病理变化程度显著减轻（血管壁略粗糙、增厚，并有较少的动脉粥样斑块）。同时，阿托伐他汀和银丹心脑通减轻了脂质聚集和泡沫细胞的形成。与模型组比较（图1B），银丹心脑通干预明显减轻动脉粥样硬化的病变。
图 1
通过测量主动脉内膜中层厚度（IMT）来评价银丹心脑通和阿托伐他汀干预对主动脉内壁的影响。银丹心脑通和阿托伐他汀治疗干预，IMT与模型组比较明显变薄。免疫组化分析表明，模型组平滑肌蛋白22α（SM22α，平滑肌细胞骨架相关蛋白）表达下降（图3A和图3B）。而阿托伐他汀或银丹心脑通治疗则显着增强了平滑肌蛋白22α的表达（图2G）。
图 2
图 3
2.银丹心脑通调节血脂
与正常对照组比较，模型组总胆固醇和甘油三酯明显升高，结果表明银丹心脑通治疗可调节血脂，尤其是降低总胆固醇、低密度脂蛋白和甘油三酯。
3.银丹心脑通体内抗氧化作用
同模型组相比，银丹心脑通干预后氧化应激标志物显著改善（P＜0.05）。同正常对照组比较，动脉粥样硬化组中的脂质过氧化的最终产物丙二醛（MDA）明显增加，而银丹心脑通和阿托伐他汀的治疗则显著降低了MDA水平。银丹心脑通的治疗则显著提高了动脉粥样硬化大鼠的抗氧化酶活性。
4.银丹心脑通调节促炎性细胞因子和血管内皮功能标志物的分泌
AS是一种慢性炎症性疾病，我们的研究结果表明，与动脉粥样硬化大鼠比较，银丹心脑通和阿托伐他汀治疗可以显著降低血浆C-反应蛋白，肿瘤坏死因子-α（TNF-α）和IL-1β的表达。
内皮功能受损是动脉粥样硬化的主要特点之一，内皮细胞功能障碍是动脉粥样硬化疾病进展的一个关键步骤。研究的数据表明，银丹心脑通和阿托伐他汀显著降低动脉粥样硬化大鼠内皮舒张因子（NO）浓度。因此我们认为：银丹心脑通和阿托伐他汀通过介导血管收缩功能（指标选择内皮素、血栓素）起作用。
5.银丹心脑通预处理减轻氧化应激，增加内皮细胞活力
我们采用MTT法细胞活力检测银丹心脑通预处理对ox-LDL诱导的损伤的保护作用。与对照组（诱导的氧化损伤）相比，银丹心脑通预处理（6.25–100毫克/L）显著增加细胞活力。
6.银丹心脑通抑制炎症信号通路NF-κBp65的蛋白表达
如图3所示，Western blotting检测显示：与对照组比较，银丹心脑通和阿托伐他汀组IKB表达增加，显著降低核因子κB（NF-κB p65水平）。
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